Graves' sykdom og covid-19 – en sammenheng

Flere studier tyder på at covid-19-infeksjon kan føre til Graves' sykdom hos pasienter som tidligere har hatt koronaviruset. Her er fire pasienthistorier.

En av studiene er omtalt i en artikkel i det internasjonale, fagfellevurderte tidsskriftet Acta Endocrinologica fra 2021. En 22 år gammel kvinne uten tidligere stoffskifteproblemer ble innlagt på sykehus med symptomer på hjertebank, skjelvinger, muskelsvakhet, angst og søvnforstyrrelser. Stoffskifteprøver viste hypertyreose og høye nivåer av antistoffet TRAS, som er karakteristisk ved Graves' sykdom.

To utløsende faktorer

Kvinnen hadde hatt covid-19 tre uker før symptomene på Graves' sykdom startet. Hun hadde hatt et moderat koronaforløp med feber, men uten å være kortpustet.

22-åringen ble behandlet med tiamazol, metylprednisolon og betablokkere for å håndtere symptomene på Graves'. Etter tre måneder med denne behandlingen ble symptomene hennes betydelig forbedret, og skjoldkjertelfunksjonen var normalisert. Medisindosene ble gradvis redusert over tid på grunn av pasientens positive respons på behandlingen.

Forskerne mener to faktorer kan ha bidratt til utviklingen av Graves' sykdom hos denne pasienten. Covid-19-infeksjonen kan ha utløst den autoimmune prosessen som ligger til grunn for Graves' sykdom. Alternativt kan covid-19 ha forverret en allerede eksisterende, subklinisk Graves' sykdom, skriver forskerne.

Graves´ etter Covid-19

BMJ Journals skriver om en 22 år gammel kvinne som fikk påvist overaktiv skjoldkjertel åtte uker etter at hun ble diagnostisert med en mild covid-19-infeksjon. Før hun testet positivt for covid, hadde hun rapportert et betydelig og uforklarlig vekttap. Hun ble frisk fra korona, men dro til legevakten på grunn av forverrede symptomer på hypertyreose to måneder senere. En test bekreftet at kvinnen hadde Graves', og behandling med karbimazol og propranolol ga en betydelig bedring av symptomene.

Subklinisk hypertyreose

En artikkel i tidsskriftet Case Reports in Endocrinology fra 2023 beskriver en annen casestudie. En 65 år gammel kvinne ble innlagt på akuttmottaket med pustebesvær og hjertebank. Det skjedde en måned etter at hun hadde hatt en ukomplisert covid-19-infeksjon. Legene slo fast at kvinnen hadde atrieflimmer, som innebærer at hjertet slår uregelmessig. Blodprøver viste subklinisk hypertyreose, og pasienten ble satt på betablokkere og tiamazol. En måned senere var TSH negativ, og stoffskifteprøvene var normale. Det kliniske bildet tydet på tyreoiditt, og behandlingen med tiamazol ble avsluttet.

Atter en måned senere kom pasienten igjen inn med atrieflimmer. Blodprøvene viste tydelig biokjemisk hypertyreose, og antistoffprøver viste positiv TRAS. Dermed ble det en stilt en Graves'-diagnose.

Forsinket påvisning 

Forskerne mener det mest bemerkelsesverdige i dette tilfellet var den forsinkede påvisningen av Graves'-antistoffer. Testen var negativ en og to måneder etter koronainfeksjonen, men ble til slutt positiv tre måneder etter infeksjonen.

Forskerne slår fast at det kliniske forløpet til Graves' sykdom etter en covid-19-infeksjon er svært variabelt. Tilfellet med den 65 år gamle kvinnen viser at det er viktig å være obs på forsinket positive antistoffer mot Graves' – fordi det behandlingsmessig er viktig å skille mellom tyreoiditt og Graves' sykdom.

Høyere risiko for tyreoiditt 

I National Library of Medicine finner vi en interessant studie fra 2022. Der skriver forskerne at nylige studier antyder at det kan være en høyere risiko for tyreoiditt i sammenheng med Covid-19, og at flere tilfeller av Graves' sykdom har blitt rapportert hos individer med Covid, selv om forekomsten av slike funn og deres forhold til COVID-19 er ukjent.

«I denne rapporten presenterer vi Graves' hypertyreose hos en 48 år gammel afroamerikansk mann som ble innlagt på sykehus med klager på hoste, fatigue og hjertebank. Han testet positivt for SARS-CoV-2 og ble funnet å ha undertrykt TSH og forhøyet fritt T4. Pasienten hadde ingen tidligere historie med tyreoideasykdom. Først ble det antatt å være et tilfelle av viral tyreoiditt, og han ble utskrevet med prednison. Imidlertid ble det funnet at han hadde høy TSI og en diffus økning i blodgjennomstrømning på doppler ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Deretter ble han satt på antityreoideamedisiner med betydelig forbedring. Det unike med dette tilfellet er at, i motsetning til andre beskrevne tilfeller i litteraturen der det var tilbakefall av kjent Graves' sykdom etter COVID-19-sykdom, hadde vår pasient ingen historie eller symptomer på tyreoidesykdom før dette hendelsen, noe som bør vekke bekymring for mulig aktivering av Graves' sykdom etter SARS-CoV-2-infeksjon via en autoimmun vei. Etter vår mening må leger, spesielt endokrinologer, være oppmerksomme på denne tilstanden og huske den som en potensiell differensialdiagnose når de møter et lignende klinisk scenario.»