62.000 stoffskiftesyke kan være rammet av legemiddelmangel

PASIENTENES TALSPERSON: – Ved å spre risikoen med flere medisiner og flere terapeutiske løsninger, vil vi redusere sårbarheten for en så stor pasientgruppe, mener generalsekretær Eddy Kjær i Stoffskifteforbundet. På bildet ser vi Kjær under et legemiddelmangelseminar hos Norges Farmaceutiske Forening før sommeren. FOTO: Martin Aasen Wright

Stoffskifteforbundet vil i en paneldebatt om legemiddelberedskap under Farmasidagene 2019 i Oslo presentere konkrete tiltak som vil bidra til å øke pasientsikkerheten. Våre undersøkelser viser at 62.000 stoffskiftesyke kan være rammet av gjentakende legemiddelmangel.


Som eneste pasientorganisasjon deltar Stoffskifteforbundet på Farmasidagene 2019 på Ullevål stadion i Oslo. Tema for konferansen som arrangeres av Norsk Farmasøytisk Selskap, er hvordan samhandling i helsevesenet og farmasøyters bidrag kan være til pasientens beste.

Fredag stiller Stoffskifteforbundet ved generalsekretær Eddy Kjær i en paneldebatt om legemiddelmangel. Stoffskifteforbundet er opptatt av å foreslå tiltak som hjelper pasienten.

– Vi har nulltoleranse for legemiddelmangel. Pasientene skal oppleve en trygghet i hverdagen, sier Eddy Kjær før konferansen.

26 prosent stoffskiftesyke rammes

Legemiddelberedskapen i Norge har endret seg drastisk de siste årene, ifølge Nasjonal rapport om legemiddelberedskap som administrerende direktør i Helsedirektoratet, Bjørn Guldvog overrakte Helse- og omsorgsdepartementet ved helse- og omsorgsminister Bent Høie i juni. Økende og gjentakende legemiddelmangel de siste årene har gjort tilgangen på legemidler mer sårbar. Det går utover pasientsikkerheten, ifølge beredskapsrapporten.

Stoffskifteforbundet bidro som eneste pasientorganisasjon til rapporten, og har siden fulgt opp med møte med statssekretær Anne Grethe Erlandsen (H).

I en helt fersk medlemsundersøkelse svarer våre medlemmer på hvilke direkte følger sykdommen har. Totalt oppgir 26 prosent at de er berørt av legemiddelmangel:

  • 7 prosent oppgir at de ikke fikk en erstatningsmedisin og måtte gå tomhendt hjem fra apoteket.
  • 9 prosent svarer at de har fått en erstatningsmedisin.
  • 10 prosent svarer at de fikk en medisin med en annen styrke enn det de pleier å bruke.
  • 77 prosent fikk den medisinen de skulle.

Basert på vår medlemsundersøkelse innebærer dette at rundt 62.000 stoffskiftesyke kan være rammet av den gjentakende legemiddelmangel de siste årene. Medlemsundersøkelsen ble sendt ut til 6.000 medlemmer, hvorav 3.000 besvarte, og var ferdigstilt oktober 2019.

Rett medisin til rett pasient

Stoffskiftesykdommer er en autoimmun, kronisk sykdom som rammer totalt 236.000 nordmenn, ifølge Reseptregisteret. Det er en økning på 61 prosent siden 2004. Lavt stoffskifte er den mest utbredte (212.000), en økning på 51 prosent, og som i anslagsvis 50.000 tilfeller gir betydelig redusert livskvalitet, i verste tilfelle dødelig.

Takeda dominerer som leverandør av Levaxin og Liothyronin som er standard behandling av lavt stoffskifte, i såpass stor grad at det i praksis er et monopol. Siden 2016 har det vært gjentakende mangel på begge medisiner.

Ifølge Apotekforeningens rapport om legemiddelmangel som kom tidligere i år, er særlig generika-medisiner som Levaxin og Liothyronin utsatt for mangel. Dette er medisiner med utgått patent som er billige og som ikke er med i bytteordningen for medisiner.

Stoffskifteforbundet mener derfor at:

  • Monopolsituasjonen truer pasientsikkerheten, og for å øke pasientsikkerheten trenger vi flere leverandører av generisk byttbare medisiner og et større utvalg av medisiner (flere terapeutiske løsninger). En reell variasjon på medisiner vil redusere risiko for legemiddelmangel og trygge pasientsikkerheten.
  • Det er et paradoks at det ikke eksisterer et normerende dokument for behandling tilsvarende faglige retningslinjer eller pakkeforløp for en av de mest utbredte sykdommene i Norge. Pasientene får ofte ikke god nok behandling og legene får ikke de nødvendige verktøy for å gi denne pasientgruppen best mulig, individuelt tilpasset behandling.

– Ved å spre risikoen med flere medisiner og flere terapeutiske løsninger, vil vi redusere sårbarheten for en så stor pasientgruppe, forklarer Kjær.

Norsk Farmasøytisk Selskap arbeider for å fremme farmasøytisk kompetanse, og arrangerer blant annet Farmasidagene hvert år. Diskusjonsleder for debatten om legemiddelmangel er Rønnaug Larsen, leder av Norges Farmaceutiske Forening.

Foruten Eddy Kjær deltar Kirsten Hjelle, seniorrådgiver i Helsedirektoratet, Anne Markestad, rådgiver ved Nasjonalt senter for legemiddelmangel og legemiddelberedskap i spesialisthelsetjenesten (Mangelsenteret), Erling Ulltveit, seniorrådgiver i Legemiddelindustrien (LMI), Kurt Haga, salgs- og driftsdirektør i Vitusapotek/NMD, og Ketil Arne Espnes, spesialist i allmennmedisin.

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Medisinmangel truer pasientsikkerheten(kronikk, Dagens Medisin)

Vil du vite mer om hva dagens legemiddelmangelsituasjon innebærer for deg med en stoffskiftesykdom, og generelt mer om stoffskiftesykdommer? Da er du velkommen som medlem i Stoffskifteforbundet!

Andre innlegg

Av Kristine Lone • 24. september 2026
Medlemswebinar 
Av Lasse Jangaas • 22. september 2026
Mia (15) er stoffskiftesyk
Av Lasse Jangaas • 17. september 2026
Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.
Se flere innlegg