Tiltak mot legemiddelmangel under Arendalsuka

PASIENTSIKKERHET: Spørsmålet var: hvordan sikrer vi legemiddelberedskapen i Norge? I panelet ser vi Venche Fagereng, forbundsleder i Stoffskifteforbundet (t.v.), Oddbjørn Tysnes, direktør for næringspolitikk i Apotekforeningen, Audun Hågå, direktør i Statens legemiddelverk, og Renee Tunold, daglig leder for Merck i Norden og Nederland. FOTO: Gro Bogen Nilsen/Merck

Det var bred enighet i paneldebatten om legemiddelberedskap at det haster med tiltak. Debatten ga likevel ikke et klart svar på hvilke tiltak som haster mest i Norge nå.


– Jeg opplever en enighet på tvers av partigrensene, men det blir for smått. Monopolsituasjonen gjør oss sårbare. Endringer tar lang tid, sa forbundsleder i Stoffskifteforbundet, Venche Fagereng under paneldebatten «Hvordan sikre legemiddelberedskapen i Norge?» tirsdag ettermiddag under Arendalsuka.

I panelet var representanter fra Apotekforeningen, Merck og nevnte Stoffskifteforbundet, samt Statens legemiddelverk og tre politikere fra Helse- og omsorgskomiteen på Stortinget.

Fagereng stilte spørsmålet «hva skjer når jeg ikke får medisinene mine?», og talte for en pasientgruppe på 230.000 som har en stoffskiftesykdom i Norge som er i størrelsesorden med kreft og diabetes.

Den største gruppen er dem med lavt stoffskifte, rundt 210.000 nordmenn som behandles i primærhelsetjenesten, og som har én standard behandling å forholde seg til.

2019, et nytt rekordår

De siste årene har Norge stått overfor den største og alvorligste legemiddelmangelen noen gang. Spørsmålet som Stoffskifteforbundet, Apotekforeningen og Merck stilte under tirsdagens paneldebatt var hvordan økende og gjentagende legemiddelmangel rammer mennesker som er avhengig av medisiner.

Ifølge Statens legemiddelverk viste fjoråret at det var rekordmange legemidler som ikke kunne skaffes til norske pasienter. Direktør i Statens legemiddelverk, Audun Hågå kunne opplyse om under debatten tirsdag at det nå, sist fredag er mangel på 825 medisiner, og at 2019 dermed blir et nytt rekordår i legemiddelmangel i Norge.

Det er mange og sammensatte grunner til at mangel på legemidler er et stort og økende problem. Produsentene har et ansvar, og markedsmekanismer internasjonalt har en innvirkning på situasjonen i Norge.

Stoffskifteforbundet, Apotekforeningen, Merck og Pfizer har gått sammen om forslag til konkrete tiltak til å sikre legemiddelberedskapen i Norge:

  • Unngå monopolsituasjoner
  • Beredskapslagre
  • Mer nasjonal produksjon
  • Tilrettelegge for flere byttbare legemidler
  • Samle aktører i et samarbeidsråd

LES KRONIKK: Medisinmangel truer pasientsikkerheten(Dagens Medisin)

Trygge pasientsikkerheten

Fagereng la vekt på at personer med lavt stoffskifte er ekstra sårbare i mangelsituasjoner i sitt innlegg under Arendalsuka.

– Som forbundsleder har jeg møtt mange fortvilte pasienter. Vår erfaring er at legemiddelmangel er en trussel for norske pasienters sikkerhet og utfordrer det legemiddelpolitiske målet om at helsevesenet skal levere gode og trygge tjenester, sa Fagereng, og utdypet det med at mangel på livsviktige medisiner gir:

  • utrygghet, fortvilelse og usikkerhet
  • redusert livskvalitet
  • svekker tilliten til det norske helsevesenet og myndighetene

Levaxin har, til tross for at det finnes andre godkjente legemidler, en helt dominerende plass i behandlingen av lavt stoffskifte. Siden 2016 har det vært flere tilfeller av mangel på Levaxin og tilleggsmedisinen Liothyronin. Dominansen kombinert med til dels store leveringsproblemer truer pasientsikkerheten.

– Én leverandør og én godkjent medisin gjør oss ekstra sårbare, understreket Fagereng.

Stoffskifteforbundet mener at for å øke pasientsikkerheten trenger vi:

  • flere medisinleverandører
  • flere terapeutiske løsninger
  • nasjonale faglige retningslinjer i primærhelsetjenesten

– En reell variasjon på medisiner vil redusere risiko for legemiddelmangel og trygge pasientsikkerheten. For å utarbeide faglige retningslinjer trenger vi et bredt faglig utvalg fra faggrupper og pasienter, og retningslinjene vil være et verdifullt verktøy for fastlegene, avsluttet Fagereng sitt innlegg.

Samarbeid om legemiddelberedskap

Oddbjørn Tysnes, direktør for næringspolitikk i Apotekforeningen, fremhevet foreningens egen rapport om omfanget av legemiddelmangel ved apotek i Norge som ble lansert tidligere i år. Nær to millioner ganger vil du oppleve at du ikke får det legemiddelet som står på resepten. Apotekene løser de fleste situasjonene, men likevel er det opp mot 500.000 ganger i år at du ikke får den medisinen som legen har skrevet ut eller en fullgod erstatningsmedisin.

Tysnes understreket at det er særlig mennesker som bruker generika-medisiner, gamle medisiner med utgått patent som er særlig utsatt ved legemiddelmangel, blant dem medisiner mot lavt stoffskifte.

– Generika som mangler i Norge, finnes i andre europeiske land. Stoffskifteforbundet nevnte Levaxin, et annet legemiddel er Sobril, sa Tysnes i sitt innlegg, og han presenterte to grupper tiltak:

  • tiltak som forebygger
  • tiltak som bidrar til at den mangelen som likevel oppstår, får minst mulig konsekvenser

– Vi må få flere produsenter til å komme til Norge, foreslo Tysnes, og oppfordret til et tverrfaglig samarbeid:

– Hvis alle har samme mål, må vi klare å løse dette, avsluttet han, og henviste til å samle alle berørte aktører i et samarbeidsråd med pasientorganisasjoner, legemiddelprodusenter, apotek og grossister.

Unngå monopolsituasjoner

I politikerpanelet satt Kjersti Toppe (Sp), Tellef Inge Mørland (Ap) og Sveinung Stensland (H). Mørland refererte til Arbeiderpartiets representantforslag fra i vinter med tiltak mot legemiddelmangel som er å finne i Nasjonal rapport om legemiddelberedskap, som kom i slutten av juni, av Helsedirektoratet, på oppdrag fra Helse- og omsorgsdepartementet (HOD).

– Våre ti tiltak ser vi i HOD-rapporten. Kommer man nå til å sette trykk på de tiltakene vi kom med? Styrken i dette er at vi ideologisk sett er enige om tiltakene, men forslag blir stemt ned? spurte Mørland.

Toppe stilte spørsmål om egenproduksjon, som også blir omtalt i nevnte rapport.

– HOD-rapporten betyr ikke at saken er avsluttet. Tiltakene som er der er gode, men det er jo en del ting der jeg etterlyser. De er ikke helt tydelige på egenproduksjon, sa hun.

Den politiske debatten handlet mye om pris. Stensland, Toppe og Mørland ble deretter av programleder Aslak Bonde utfordret på hvilke tiltak som haster mest nå. Mørland kritiserte anbudsprosessene og etterlyste flere tilbydere, og satte det i sammenheng med den pågående fastlegekrisen som debattert tidligere samme dag under Arendalsuka.

– Hvis en produsent vinner anbudet, kan prisen gå opp, men får ikke pasienten medisinen sin, må han tilbake til fastlegen, og vi har allerede diskutert fastlegekrisen i dag, sa Mørland.

SE DEBATTEN:

Hvordan sikre legemiddelberedskapen i Norge?(Opptak av Apotekforeningens direktesending på Facebook)

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Medisinmangel truer pasientsikkerheten(kronikk, Dagens Medisin)

Vil du vite mer om hva dagens legemiddelmangelsituasjon innebærer for deg med en stoffskiftesykdom, og generelt mer om stoffskiftesykdommer? Da er du velkommen som medlem i Stoffskifteforbundet!

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 22. september 2026
Mia (15) er stoffskiftesyk
Av Lasse Jangaas 17. september 2026
Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.
Av Kristine Lone 14. september 2026
Engasjementet frem til 12. oktober
Se flere innlegg