Tiltak mot legemiddelmangel under Arendalsuka

Martin Aasen Wright • 13. august 2019

PASIENTSIKKERHET: Spørsmålet var: hvordan sikrer vi legemiddelberedskapen i Norge? I panelet ser vi Venche Fagereng, forbundsleder i Stoffskifteforbundet (t.v.), Oddbjørn Tysnes, direktør for næringspolitikk i Apotekforeningen, Audun Hågå, direktør i Statens legemiddelverk, og Renee Tunold, daglig leder for Merck i Norden og Nederland. FOTO: Gro Bogen Nilsen/Merck

Det var bred enighet i paneldebatten om legemiddelberedskap at det haster med tiltak. Debatten ga likevel ikke et klart svar på hvilke tiltak som haster mest i Norge nå.


– Jeg opplever en enighet på tvers av partigrensene, men det blir for smått. Monopolsituasjonen gjør oss sårbare. Endringer tar lang tid, sa forbundsleder i Stoffskifteforbundet, Venche Fagereng under paneldebatten «Hvordan sikre legemiddelberedskapen i Norge?» tirsdag ettermiddag under Arendalsuka.

I panelet var representanter fra Apotekforeningen, Merck og nevnte Stoffskifteforbundet, samt Statens legemiddelverk og tre politikere fra Helse- og omsorgskomiteen på Stortinget.

Fagereng stilte spørsmålet «hva skjer når jeg ikke får medisinene mine?», og talte for en pasientgruppe på 230.000 som har en stoffskiftesykdom i Norge som er i størrelsesorden med kreft og diabetes.

Den største gruppen er dem med lavt stoffskifte, rundt 210.000 nordmenn som behandles i primærhelsetjenesten, og som har én standard behandling å forholde seg til.

2019, et nytt rekordår

De siste årene har Norge stått overfor den største og alvorligste legemiddelmangelen noen gang. Spørsmålet som Stoffskifteforbundet, Apotekforeningen og Merck stilte under tirsdagens paneldebatt var hvordan økende og gjentagende legemiddelmangel rammer mennesker som er avhengig av medisiner.

Ifølge Statens legemiddelverk viste fjoråret at det var rekordmange legemidler som ikke kunne skaffes til norske pasienter. Direktør i Statens legemiddelverk, Audun Hågå kunne opplyse om under debatten tirsdag at det nå, sist fredag er mangel på 825 medisiner, og at 2019 dermed blir et nytt rekordår i legemiddelmangel i Norge.

Det er mange og sammensatte grunner til at mangel på legemidler er et stort og økende problem. Produsentene har et ansvar, og markedsmekanismer internasjonalt har en innvirkning på situasjonen i Norge.

Stoffskifteforbundet, Apotekforeningen, Merck og Pfizer har gått sammen om forslag til konkrete tiltak til å sikre legemiddelberedskapen i Norge:

  • Unngå monopolsituasjoner
  • Beredskapslagre
  • Mer nasjonal produksjon
  • Tilrettelegge for flere byttbare legemidler
  • Samle aktører i et samarbeidsråd

LES KRONIKK: Medisinmangel truer pasientsikkerheten (Dagens Medisin)

Trygge pasientsikkerheten

Fagereng la vekt på at personer med lavt stoffskifte er ekstra sårbare i mangelsituasjoner i sitt innlegg under Arendalsuka.

– Som forbundsleder har jeg møtt mange fortvilte pasienter. Vår erfaring er at legemiddelmangel er en trussel for norske pasienters sikkerhet og utfordrer det legemiddelpolitiske målet om at helsevesenet skal levere gode og trygge tjenester, sa Fagereng, og utdypet det med at mangel på livsviktige medisiner gir:

  • utrygghet, fortvilelse og usikkerhet
  • redusert livskvalitet
  • svekker tilliten til det norske helsevesenet og myndighetene

Levaxin har, til tross for at det finnes andre godkjente legemidler, en helt dominerende plass i behandlingen av lavt stoffskifte. Siden 2016 har det vært flere tilfeller av mangel på Levaxin og tilleggsmedisinen Liothyronin. Dominansen kombinert med til dels store leveringsproblemer truer pasientsikkerheten.

– Én leverandør og én godkjent medisin gjør oss ekstra sårbare, understreket Fagereng.

Stoffskifteforbundet mener at for å øke pasientsikkerheten trenger vi:

  • flere medisinleverandører
  • flere terapeutiske løsninger
  • nasjonale faglige retningslinjer i primærhelsetjenesten

– En reell variasjon på medisiner vil redusere risiko for legemiddelmangel og trygge pasientsikkerheten. For å utarbeide faglige retningslinjer trenger vi et bredt faglig utvalg fra faggrupper og pasienter, og retningslinjene vil være et verdifullt verktøy for fastlegene, avsluttet Fagereng sitt innlegg.

Samarbeid om legemiddelberedskap

Oddbjørn Tysnes, direktør for næringspolitikk i Apotekforeningen, fremhevet foreningens egen rapport om omfanget av legemiddelmangel ved apotek i Norge som ble lansert tidligere i år. Nær to millioner ganger vil du oppleve at du ikke får det legemiddelet som står på resepten. Apotekene løser de fleste situasjonene, men likevel er det opp mot 500.000 ganger i år at du ikke får den medisinen som legen har skrevet ut eller en fullgod erstatningsmedisin.

Tysnes understreket at det er særlig mennesker som bruker generika-medisiner, gamle medisiner med utgått patent som er særlig utsatt ved legemiddelmangel, blant dem medisiner mot lavt stoffskifte.

– Generika som mangler i Norge, finnes i andre europeiske land. Stoffskifteforbundet nevnte Levaxin, et annet legemiddel er Sobril, sa Tysnes i sitt innlegg, og han presenterte to grupper tiltak:

  • tiltak som forebygger
  • tiltak som bidrar til at den mangelen som likevel oppstår, får minst mulig konsekvenser

– Vi må få flere produsenter til å komme til Norge, foreslo Tysnes, og oppfordret til et tverrfaglig samarbeid:

– Hvis alle har samme mål, må vi klare å løse dette, avsluttet han, og henviste til å samle alle berørte aktører i et samarbeidsråd med pasientorganisasjoner, legemiddelprodusenter, apotek og grossister.

Unngå monopolsituasjoner

I politikerpanelet satt Kjersti Toppe (Sp), Tellef Inge Mørland (Ap) og Sveinung Stensland (H). Mørland refererte til Arbeiderpartiets representantforslag fra i vinter med tiltak mot legemiddelmangel som er å finne i Nasjonal rapport om legemiddelberedskap, som kom i slutten av juni, av Helsedirektoratet, på oppdrag fra Helse- og omsorgsdepartementet (HOD).

– Våre ti tiltak ser vi i HOD-rapporten. Kommer man nå til å sette trykk på de tiltakene vi kom med? Styrken i dette er at vi ideologisk sett er enige om tiltakene, men forslag blir stemt ned? spurte Mørland.

Toppe stilte spørsmål om egenproduksjon, som også blir omtalt i nevnte rapport.

– HOD-rapporten betyr ikke at saken er avsluttet. Tiltakene som er der er gode, men det er jo en del ting der jeg etterlyser. De er ikke helt tydelige på egenproduksjon, sa hun.

Den politiske debatten handlet mye om pris. Stensland, Toppe og Mørland ble deretter av programleder Aslak Bonde utfordret på hvilke tiltak som haster mest nå. Mørland kritiserte anbudsprosessene og etterlyste flere tilbydere, og satte det i sammenheng med den pågående fastlegekrisen som debattert tidligere samme dag under Arendalsuka.

– Hvis en produsent vinner anbudet, kan prisen gå opp, men får ikke pasienten medisinen sin, må han tilbake til fastlegen, og vi har allerede diskutert fastlegekrisen i dag, sa Mørland.

SE DEBATTEN:

Hvordan sikre legemiddelberedskapen i Norge? (Opptak av Apotekforeningens direktesending på Facebook)

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Medisinmangel truer pasientsikkerheten (kronikk, Dagens Medisin)

Vil du vite mer om hva dagens legemiddelmangelsituasjon innebærer for deg med en stoffskiftesykdom, og generelt mer om stoffskiftesykdommer? Da er du velkommen som medlem i Stoffskifteforbundet!

Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg