Øyeplager forekommer hos opptil halvparten av pasienter med Graves sykdom

Martin Aasen Wright • 7. mai 2019

Graves sykdom er en av de vanligste årsakene til høyt stoffskifte og gir ofte varierende grad av øyesymptomer. Nå har en spesialist i øyesykdommer fra Bergen tatt doktorgrad på resultatene ved operativ behandling av pasienter med alvorlig Graves øyesykdom.


Det er tre årsaker til høyt stoffskifte: Graves sykdom, thyreoiditt og knutestruma. Graves skyldes en forstyrrelse i immunapparatet som får skjoldbruskkjertelen til å overprodusere stoffskiftehormon. Kroppen lager antistoffer mot et protein i skjoldbruskkjertelen, et protein som kalles TSH-reseptor.

Hyppigst rammes kvinner i alderen 20-50 år. Typisk for Graves er at stoffskiftet er høyt i en periode, deretter kan det synke og gradvis normaliseres. Varigheten av overproduksjonen er i gjennomsnitt ett til to år, men det er store variasjoner.

I underkant av 50 prosent av Graves-pasientene har en periode med høyt stoffskifte, mens mange får ett eller flere tilbakefall. Heldigvis får et mindretall farlig høyt stoffskifte. Større eller mindre grad av øyeplager finnes hos opptil halvparten av pasienter med Graves sykdom.

Begrenset livskvalitet
Øyeplagene oppstår som følge av betennelse i øyehulen. Dette kan føre til økt volum av fettvev og de ytre øyemuskler. Øyeeplet presses frem, og resultatet kan bli skjeling, åpenstående øyespalte, i verste fall trykk mot synsnerven. For pasientene kan dette resultere i dobbeltsyn, smerte, utseendemessige forandringer, og i enkelttilfeller redusert syn.

– Dette kan begrense daglige gjøremål og redusere livskvaliteten, forklarer Hans Olav Ueland. Han tok medisinsk embetseksamen ved Universitetet i Bergen for 16 år siden og er i dag spesialist på øyesykdommer. Ueland er ansatt ved Haukeland Universitetssykehus (Øyeavdelingen) som overlege med spesialområde innen kirurgisk behandling av sykdom i øyelokk, tåreveier og øyehule.

– Heldigvis får de aller fleste Graves-pasientene bare milde symptomer som ikke trenger kirurgisk behandling, forteller han. Ueland disputerte fredag den 2. november i fjor ved Universitetet i Bergen med avhandlingen «Surgical Treatment of Patients with Thyroid Eye Disease».

La frem konsekvenser av øyeoperasjoner
Den vanligste endringen ved Graves øyesykdom er åpenstående øyepalte. Dette forekommer hos 90 prosent i denne pasientgruppen. At øyeeplet presses frem på grunn av trange forhold i øyehulen finnes hos rundt 60 prosent. I de mest alvorlige tilfellene kan det være behov for kirurgisk korreksjon av disse tilstandene. Ueland har undersøkt de mest anvendte kirurgiske teknikkene ved Haukeland universitetssykehus.

– De aller fleste pasientene får øyeplager innen seks måneder før eller etter debut av Graves sykdom, forklarer Ueland. Han forteller videre at alle de tre undersøkte kirurgiske metodene hadde god effekt.

– Inngrepene må sees i forhold til bivirkningene. Det er fare for uønskede effekter knyttet til alle prosedyrene. Ved bruk av justerbare sting under operasjon for åpenstående øyespalte oppnås som regel ønskede resultater, men omlag ti prosent må opereres flere ganger. Det å fjerne den beinete veggen mellom øyehulen og nesebihulen brukes i de alvorligste tilfellene, der synet er truet. Det en god metode for å få øyeeplet til å synke tilbake i øyehulen, men inngrepet kan gi nyoppstått eller forverret dobbeltsyn, sier han og opplyser at dette skjer hos nesten halvparten av pasientene.

– Dobbeltsyn kan vanligvis rettes opp med en påfølgende operasjon for skjeling, sier Ueland. Videre opplyser han at fjerning av beinveggen på utsiden av øyehulen kan gi mindre alvorlige bivirkninger, som et søkk i tinningen.

– I avhandlingens siste arbeid er to ulike behandlingsformer for å korrigere et søkk i tinningen utprøvd og sammenliknet. Her viste hyaluronsyre (kunstig fyllstoff – red. anm) seg å være bedre egnet enn kroppens eget fettvev, sier overlegen som mener at resultatene fra doktorgradsarbeidet både vil være til nytte for pasienter med endokrin øyesykdom, og for leger som behandler disse pasientene.

– Leger og helsepersonell er hovedmålgruppen for doktorgradsarbeidet mitt, men resultatene kan også være til nytte for pasienter med den nevnte øyesykdommen. Det har vært givende for meg å ta denne doktorgraden, og jeg håper resultatene også kommer til nytte for pasienter som er rammet av Graves.

Andre innlegg

Stoffskiftefunn i graviditeten kan varsle sykdom flere tiår senere

Av Lasse Jangaas • 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.

Studie fant sammenheng mellom ultraprosessert mat og økt risiko for lavt stoffskifte

Av Kristine Lone • 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.

Lav T3 hos intensivpasienter kan være tegn på alvorlig sykdom

Av Lasse Jangaas • 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg