Spørsmålsrunde med endokrinolog Ingrid Norheim

Vesa • 12. oktober 2020

SPØR ENDOKRINOLOGEN: I den første av to spørsmålsrunder svarer endokrinolog Ingrid Norheim på en rekke henvendelser vi har mottatt fra våre medlemmer på e-post og sosiale medier.

Ingrid Norheim er spesialist i endokrinologi og tidligere seksjonsoverlege ved Aker sykehus. Hun sitter også i Stoffskifteforbundets faglige råd, et rådgivende organ på det medisinske feltet som skal bidra til å fremme forbundets formål gjennom nasjonalt og internasjonalt arbeid.


Hva er en autoimmun Tyreoiditt/Hashimoto tyreoiditt, og hvor viktig er det å komme i gang med behandling når man går fra sub-klinisk hypotyrose til hypotyrose?

Autoimmun tyreoiditt – også kalt Hashimoto tyreoiditt , er vanligste årsak til lavt stoffskifte i Norge. Det er en autoimmun sykdom som rammer skjoldbruskkjertelen, og leder til at cellene i kjertelen langsomt ødelegges. Det kan ta år til kjertelen ikke klarer å lage nok stoffskiftehormon, og til man får hypotyreose. Høy antiTPO indikerer at man har Autoimmun tyreoiditt, og er vanligvis første tegn på autoimmun sykdom i kjertelen.

Når kjertelen ikke lenger klarer å lage nok stoffskiftehormon, vil TSH stige. Men så lenge TSH er innenfor normalområdet er de fleste ikke tjent med å starte behandling med stoffskiftehormon, selv om AntiTPO er høy.

Latent Hypotyreose (sub-klinisk hypotyreose) kalles situasjonen der TSH er over øvre normalgrense, (>3,6 MI/l), mens fritt-T4 og fritt-T3 er normale. Mange med latent hypotyreose har ingen symptomer på lavt stoffskifte, og man kan da vente med behandling til symptomer oppstår eller til TSH stiger ytterligere.

Dersom man har symptomer på hypotyreose, høy Anti TPO og TSH over øvre normalgrense anbefales behandling med stoffskiftehormon. Hos disse vil det være negativt å vente før behandling startes.

Dersom man har symptomer i lengre tid før behandling startes, vil det kunne ta lang tid til man blir bra.

Et medikament vil vanligvis ikke helt kunne erstatte det en normal kjertel i kroppen kan lage. Noen som får autoimmun tyreoiditt og etter hvert behandling med stoffskiftehormon, føler at de ikke blir helt friske igjen.

Dersom TSH stiger til over 10 MI/l, vil nok alle norske leger anbefale behandling med stoffskiftehormon, enten man har symptomer eller ikke. TSH > MI/L10 er tegn på at kjertelcellene «brenner ut» så kjertelen ikke klarer å lage nok hormon. Behandling bør da gis.

Det blir vanligvis livslang behandling, når man starter behandling med stoffskiftehormon hos en person med autoimmun tyreoiditt.

Hvilket kosthold bør man ha når man har Hashimoto tyreoiditt?

Det har vært mye diskusjon rundt hypotyreose og kosthold gjennom årene og mange har meninger rundt dette.

Det nok enighet om at man bør ha et balansert kosthold i forhold til næring, vitaminer (spesielt Vitamin D) og spormetaller (jod). Man bør unngå mat man vet man ikke tåler.

De som tar behandling for lavt stoffskifte bør også være klar over at noen typer mat og medisiner kan redusere opptaket av stoffskiftehormon i tarmen.

Spesielt er inntaket av Jod viktig . Lavt inntak av jod vil lede til hypotyreose. Dette er kjent fra de landene i verden, hvor det er jodmangel. Lavt stoffskifte på grunn av jodmangel ser man også i Norge, spesielt hos ungdom og gravide kvinner.

Høyt inntak av jod (>500-1000 ug/dag) påvirker lett funksjonen i skjoldbruskkjertelen hos personer med autoimmun tyreoiditt. Det kan lede til både for høyt eller for lavt stoffskifte. Denne situasjonen er oftest overgående i løpet av noen måneder.

Anbefalt jodinntak er ca 175 – 350 ug /døgn. Best får man dette med et jod-rikt kosthold. Det anbefales ikke bruk av medikamenter utvunnet fra tang og tare, da jod-innholdet i disse kan være for høyt og svært variert.

Selv om man behandles med stoffskiftehormon, er inntaket av jod viktig . Hos de fleste finnes det celler i kjertelen som er i funksjon. Disse er påvirkbare av jod-inntaket, og dersom man tar kosttilskudd med mye jod i, kan det gi problem med svingende stoffskifte og behov for hyppige og unødvendige dosejusteringer.

Hvilke verdier bør stoffskiftepasienter ha på vitaminer og mineraler? Leser ofte på FB at folk anbefaler verdier godt over referansenivå, spesielt på D-vit og B12, men finner ingen dokumentasjon som støtter dette.

Det anbefales et variert kosthold som inneholder nok næring, vitaminer og mineraler. Man bør unngå mat som man reagerer på. De fleste vitaminer måler man sjelden nivå på i blodprøve.  D-vitamin er viktig for immunforsvaret, og om du tar blodprøve, bør verdien ligge høyt i referanseområdet. I Norge er det mange som har for lavt inntak av D vitamin. Det gjelder også personer med stoffskiftesykdom.

Vitamin B12 finnes i kjøttmat. Verdien bør ligge i øvre halvdel av normalområdet. Dersom man til tross godt kosthold, rikt på vitamin B12, allikevel har lav verdi, bør det måles antistoff mot parietalceller (celler i mageslimhinnen), og opptaket av næring i tynntarmen bør vurderes.

Er det noe forbindelser mellom sykdom i skjoldbruskkjertel og migrene? Dersom det er tilfellet, hva kan hjelpe med å redusere hyppigheten av migreneanfall?

Jeg kjenner ikke til noen forbindelse mellom disse to sykdommene. Imidlertid vil en person som har problem med migrene, lett få hyppigere migreneepisoder om dosen med stoffskiftehormon er for høy. Dosen bør da reduseres.

Noen pasienter med migreneproblemer tåler dårlig behandling med T3 (Liotyronin) eller tyreoideaekstrakt (Armour og Thyroid Erfa), og disse medikamentene bør da unngås.

Andre innlegg

Stoffskiftefunn i graviditeten kan varsle sykdom flere tiår senere

Av Lasse Jangaas • 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.

Studie fant sammenheng mellom ultraprosessert mat og økt risiko for lavt stoffskifte

Av Kristine Lone • 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.

Lav T3 hos intensivpasienter kan være tegn på alvorlig sykdom

Av Lasse Jangaas • 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg