Balansér stoffskiftet ditt før du bli gravid

Endokrinolog Ingrid Norheim anbefaler at alle som ønsker å bli gravide, enten man har høyt eller lavt stoffskifte, tar en grundig prat med lege, eventuelt spesialist i forkant. Noen måneder før ønsket graviditet, bør man redusere T3-nivået i behandlingen, og sørge for nok T4 så hypofysefunksjonen normaliseres før svangerskapet starter.


Det er flere behov som øker med en gang man blir gravid. Nå er det plutselig to personer (eller flere) som det skal tas hensyn til, og vanligvis øker behovet for stoffskiftehormonene med mellom 10 og 80 prosent (individuelle variasjoner). Med en gang barnet er født, synker kravene igjen i morens kropp.

Ingrid Norheim ønsker ikke å skremme stoffskiftesyke kvinner fra å bli gravide. Kvinnen bør imidlertid forberede seg best mulig når hun planlegger å få barn. Den viktigste perioden for barnets utvikling er de første ukene i svangerskapet, og derfor bør mødre som bærer frem barnet være klare på forhånd.

Dersom man har høyt stoffskifte – Graves sykdom og ønsker å bli gravid, er det også svært viktig at stoffskiftet ligger fint før graviditet. Mellom 6 og 10 uker ut i svangerskapet er en kritisk fase, hvor organdannelsen for fosteret foregår. Man ønsker å bruke minst mulig av medisiner – helst ingen, i disse ukene.

Dersom stoffskiftet hos mor er ute av kontroll, er det økt fare for abort, for tidlig fødsel, misdannelse, veksthemning og psykisk utviklingshemning.

Derfor er det så viktig å få kontroll på stoffskiftesykdommen før man blir gravid. Be om en egen prat med legen om dette, hvor dere blir enige om hva som bør gjøres. Legene vil være fokusert på at TSH ligger bra – både før og under graviditet. TSH er deres beste doseringsverktøy, og viktigste kontrollparameter for at behandlingen skal bli best mulig, mener hun.

T4 er helt nødvendig for fosterets utvikling
Endokrinologen er opptatt av gode verdier på T3 og T4 både før og under svangerskapet, selv om prøvesvar hos gravide kan være vanskelige å tolke. Hun vil forklare at tyroksin (T4) fra mor er helt nødvendig for at fosteret skal utvikle seg på normalt. T4 transporteres til fosterets hjerne og omdannes der til T3.

– Det er en langt mer usikker overgang av T3 fra mors blod til barnets hjerne. Behandling med høyere doser av T3, og dermed lavere doser av T4, er derfor ikke ønskelig under graviditet. Derfor må legen sørge for at den gravide ligger høyt nok i T4, sier hun og forklarer at prosessen starter med medisineringen før svangerskapet:

– Før man er blitt gravid kan man vurdere å slutte helt med T3, tyreoideaekstrakt, samtidig som man øker T4 dosen. Dette bør gjøres i samråd med lege. Egentlig bør det være dialog mellom fastlege og spesialist hvor man diskuterer dosering. Det ideelle er å finjustere tyroksindosen så TSH ligger rundt 1,0 mIU/L. Både i Norge og internasjonalt frarådes behandling med tyreoideaekstrakt eller kombinasjonsbehandling med T4 og T3, det vil si Levaxin / Euthryox og Liotyronin, under graviditet. Lav dosebehandling av medisiner er uansett å anbefale før og under graviditet, sier hun.

Og det er viktig for henne å understreke at det ikke er noe farlig med lav TSH.

– Neida, det er tvert imot et signal om at kroppen får nok stoffskiftehormon. Lav TSH må kanskje aksepteres gjennom graviditeten om hypofysen har vært ute av funksjon lenge. Stoffskiftet bør uansett kontrolleres månedlig gjennom graviditeten, med rask tilbakemelding når dosen skal justeres.

Noen kvinner ønsker ikke bruke medisiner når de blir gravide. Euthyrox- eller stoffskiftehormonbehandlingen i seg selv er ikke skadelig og svært viktig for fosteret.

– Man må ikke slutte med Levaxin når man blir gravid – den vurderingen må gjøres før eller etter svangerskapet, sier hun.

Jodbehovet stiger betydelig
En side av kostholdet man ikke diskuterer så ofte er inntaket av jod. Jodbehovet stiger med 50 prosent med en gang svangerskapet er i gang. En gravid kvinne bør få i seg rundt 250 ug jod pr. døgn. Jodinntak over 500 ug/døgn anbefales ikke.

I rapporten «Risiko for jodmangel i Norge», som ble publisert av Helsedirektoratet i 2016, ble det slått fast at en stor andel unge kvinner og gravide har urovekkende lavt jodinntak.

Gjennom stoffskiftehormonene er jod essensielt for hjernens utvikling i fosterlivet. Fosteret har ingen egenproduksjon av stoffskiftehormoner før svangerskapsuke 18-20 og er helt avhengig av tilførsel av hormonene fra mor. Konsekvenser av alvorlig jodmangel omfatter blant annet veksthemning, varig hjerneskade og økt risiko for død også i spedbarnsalder. Imidlertid finnes det færre undersøkelser om konsekvensene av mild til moderat jodmangel. Foreløpig tester viser at dette også kan være alvorlig for barnet.

I en artikkel som er publisert i Tidsskriftet for Den norske legeforening, har forskere gått gjennom 13 studier om jodinntak i ulike befolkningsgrupper i Norge. Disse bekrefter at jodinntaket i Norge er utilstrekkelig, særlig blant unge kvinner, gravide og ammende.

Norske helsemyndigheter anbefaler at daglig inntak av melk og melkeprodukter økes og jodtilskudd på 100 µg/dag til kvinner i fertil alder som har et lavere daglig inntak enn 3–5 dl melk/yoghurt (avhengig av fiskeinntak), og jodtilskudd på 150 µg/dag til gravide og ammende som har lavere daglig inntak enn 6–8 dl melk/yoghurt.

– Pass på å få i deg nok jod gjennom melk, fisk og jodtilskudd hvis du planlegger å få barn. Dette er enkelt å gjøre noe med og kan få svært negative konsekvenser hvis man overser tilskuddet gjennom kosten. Mange pasienter blir generelt frustrerte og forvirret over alle rådene de får, som oftest fordi de får ulike svar fra forskjellige leger. Det er mye å ta tak i for legene, derfor kan det være lurt å koble på spesialister innimellom. Det er uansett ingen tvil om at vi trenger flere endokrinologer i Norge, sier Ingrid Norheim til slutt.

Andre innlegg

Av Kristine Lone 24. september 2026
Medlemswebinar 
Av Lasse Jangaas 22. september 2026
Mia (15) er stoffskiftesyk
Av Lasse Jangaas 17. september 2026
Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.
Se flere innlegg