Aktuelt

Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.

En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?

Medlemswebinar 

Mia (15) er stoffskiftesyk

Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.

Engasjementet frem til 12. oktober

Anna Strand har prøvd det aller meste. Standardbehandling og ulike former for kombinasjonsbehandling, uten særlig god effekt mot det lave stoffskiftet. Etter mange år har hun omsider funnet det som fungerer best for henne. Tekst og foto: Lasse Jangås – Først fikk jeg Levaxin, men da ble jeg virkelig dårlig, begynner hun. Meldte seg etter barnefødsel Følelsen av sykdom kom etter at hun fødte sitt andre barn i 2001. – Jeg fikk anfall av slitenhet etter den fødselen. Jeg tror det var snakk om subklinisk hypotyreose den gangen. Hver høst etter 2001 fikk jeg perioder på noen uker med veldig slitenhet, hvor jeg ble sykmeldt. Legen trodde det var virus eller noe «som gikk», men når jeg ser tilbake på blodprøveresultatene fra den tiden, ser jeg at TSH er på vei opp, mens T4 er på vei ned i en ganske jevn kurve, sier hun. T3 ble ikke målt, ei heller anti -TPO – Men jeg var innenfor referanseområdene, så det ble ikke tatt tak i. Helt utkjørt Først i 2017 fikk hun diagnosen. – Jeg hadde ikke helt åpenbare tegn på sykdom, men husker godt at jeg begynte å trene styrke den våren, og at jeg utpå høsten begynte å oppleve melkesyre i muskulaturen og kort pust med én gang jeg satte i gang. Blodprøvene viste høy anti-TPO, og jeg fikk også astma – en annen sykdom som er en kronisk betennelse – på den tiden. Formen var ellers grei, Anna var ikke veldig syk. – Men jeg jeg ble uforholdsmessig sliten av mer enn normal belastning, som for eksempel lange fjell- eller sykkelturer. Sykere av Levaxin Det var da hun ble satt på Levaxin. Og opplevde å bli dårligere enn noen gang. – Jeg ble sykmeldt fra lærerjobben i 50 prosent resten av det skoleåret. Legen justerte dosene, både på grunnlag av blodprøveresultatene og hvordan jeg hadde det, men det hjalp lite. Jeg fikk også verk i musklene og var ofte så sliten at jeg måtte legge meg etter jobb. Jeg hvilte veldig mye på den tiden, sier 54-åringen. – Jeg er veldig kunnskapstørst som person, og leste meg opp. Jeg vet jo at vi responderer ulikt på behandlinger, at det som passer for noen ikke nødvendigvis passer for andre, og spurte derfor legen om jeg kunne få prøve kombinasjonsbehandling. Det var legen min imot, men aller nådigst fikk jeg prøve. (Artikkelen fortsetter under bildet.)

Husker du komikeren Shabana Rehman som skapte nasjonal furore da hun løftet mulla Krekar? Da hun satte ham pent ned igjen på scenegulvet i Oslo, hadde hun forandret Norge. Jeg kommer tilbake til henne. Det er mange slags løft. Vi trenger et skikkelig kunnskapsløft blant fastleger på områdene diagnostisering og alternativer til standardbehandling, og bruk av flere biomarkører enn TSH. Slik det er nå er variasjonene i kunnskap for store, og konsekvensene for den enkelte pasient ikke akseptable. Selv om standardbehandling med levotyroksin på hypotyreose kan normalisere hormonnivåene, fortsetter mange pasienter å ha symptomer. Vi vet at samme behandling ikke fungerer på alle! Derfor bør legen heller ikke se seg blind på blodprøveresultatene alene, men lytte til hva pasienten selv opplever. Og disse pasientene bør få tilbud om en kompetent utredning og alternative behandlinger. De trenger å kunne fortsette livet sitt. Mange opplever å gå lenge uten diagnose. De får symptomer bagatellisert eller feilforklart av sin lege. Symptomer som søvnplager, nedstemthet, tretthet og hjernetåke forveksles med overgangsplager, livsendringer og depresjon. Kvinner som nettopp har født, får feilforklart dette som fødselsdepresjon. Muskel- og leddsmerter er vanlige årsaker til sykefravær. Hvor mange av disse skyldes stoffskiftsymptomer? Å stå alene i møtet med sin lege med de samme symptomene som gang etter gang blir bagatellisert, bortforklart eller møtt med en tom verktøykasse, er hardt og det er nedbrytende. Når dette foregår over år, opplever mange å miste arbeidsevne, og det gjør noe med ens livskvalitet, selvfølelse og trygghet. Med mer kunnskap kan fastleger legge opp standardiserte forløp for behandlingsalternativer. Kunnskap om kombinasjonsbehandling med både T4 og T3 eller T3 alene, bør være noe alle leger har. Ikke slik det er nå, hvor dette varierer enormt. Vi har tilstrekkelig forskning som viser at kombinasjonsbehandling både er trygt, og at det fungerer veldig effektivt for noen. Dette er altså ikke behandlinger som passer for alle, og vi vet ikke hvorfor det er slik. Men vi vet at det ikke er skadelig å forsøke. En god sideeffekt av kombinasjonsbehandling er at det kan redusere risiko for demens. Likevel vegrer mange fastleger seg. Alternativet for pasienten en høyst usikker jakt på en kompetent second opinion fra en annen lege, eller å åpne lommeboka for en privatlege med erfaring på feltet. Vi trenger fastleger som kan gjøre en vurdering av pasientens helhetlige situasjon, og som kan tilby en individuelt tilpasset behandling. Som har forståelse for mer sammensatte lidelser og for eksempel kan vurdere utmattelsestilstander. Utmattelse er blant de symptomene som ligger på topp når det gjelder sykefravær. Vi trenger fastleger som kan betrakte hypotyreose som en multisystemisk tilstand og vurderer den i forhold til andre sykdommer og symptomer (psykiske sykdommer, autoimmune og kardiologiske tilstander, mage/tarmsykdommer). Vi krever at alle allmennpraktikere skal ha en bred og oppdatert kompetanse på diagnostisering og behandling. Dette er ikke et ønske, men et krav. For sykefraværet er for høyt, og de personlige omkostningene for store, og mye av dette skyldes plager som er stoffskifterelatert. Hvorfor går kunnskapshevinga så tregt og hvor ligger motstanden? Vi er innforstått med at vitenskapelige, regulatoriske og helseøkonomiske prosesser tar tid. Men vi kan vanskelig beskyldes for å være utålmodige! Stoffskifteforbundet har i tiår etter tiår banket på Legeforeningens, Endokrinologisk forenings og Helsedirektoratets dør, og Skil (Senter for kvalitet i legetjenester), NEL (Norsk Elektronisk Legehåndbok), helseforetakene og utdanningsansvarlige. Vi har invitert oss selv inn til møter om behovet for mer kompetanse og anerkjennelse av behandlingsalternativer, men de store gjennomslagene lar vente på seg. Selv om vi viser til resultater fra kliniske studier, store studier og erfaringer fra andre nordiske land som kan underbygge pasientenes behov. Det er ikke nok. Vi har ennå ikke lykkes i å stå sammen om hva fastlegene skal tilby alle dem som fremdeles har symptomer. Og vi møter heller ingen iver etter å justere de faglige anbefalingene eller å gjøre medisin som kan virke for en mindre gruppe pasienter, lettere tilgjengelig. Hvis man er så uheldig at man fortsatt har symptomer når standardmedisin kommer til kort, så blir kunnskapen om andre behandlingsalternativer likevel ikke anerkjent og delt i tilstrekkelig grad. Dette skyldes at helsemyndighetens kriterier står i veien, og pasientenes individuelle erfaringer skyves bort. Uten at kriteriene tar høyde for kompleksiteten som hormonene setter i spill og de individuelle variasjonene, og man lytter til pasientene selv, så mister vi store helsegevinster. Symptomene vinner. Tilbake til Shabana Rehman. Da hun som kvinne løftet mulla Krekar i 2004, løftet hun ikke bare en selvhøytidelig mann, men hun utfordret makt og autoritet og skapte debatt om frihet og kultur.  Kanskje er det ikke bare et kunnskapsløft for fastleger vi trenger? Kanskje er det nødvendig at vi pirker i den faglige kulturen, makten og autoriteten som har etablert seg blant faglig ekspertise og beslutningstakere, og som lammer fastlegenes behov for økt kompetanse?

Hva betyr det egentlig at en blodprøve er «normal»? En ny studie fant sammenheng mellom nivået av fritt T4 og hjerneslag, også hos mennesker som har stoffskifteverdier innenfor normalområdet. Hvor mye forteller egentlig et referanseområde om hvordan den enkelte pasient har det? Den nye studien gir ingen fasit på hvordan stoffskiftet skal behandles, men reiser interessante spørsmål om hva en «normal» blodprøve egentlig forteller. I medisinen er vurderingen av hva som er normalt som regel basert på blodprøver. Referanseområder for TSH, fritt T4 (FT4) og eventuelt fritt T3 er viktige verktøy når leger skal utrede og følge opp sykdom i skjoldbruskkjertelen. Men et referanseområde forteller først og fremst hvor en stor andel av en bestemt befolkning befinner seg når det gjelder en bestemt blodprøve. Og normalområdet er stort. Det betyr ikke nødvendigvis at alle verdier innenfor området er like optimale for alle mennesker. En ny studie publisert i Scientific Reports i juli 2026 illustrerer hvorfor dette er et interessant spørsmål. Store forskjeller – selv innenfor «normalt» Forskerne analyserte data fra 6 932 voksne som deltok i den amerikanske helseundersøkelsen NHANES. Deltakerne som inngikk i analysen, ble regnet som euthyroide, altså med skjoldbruskkjertelverdier innenfor de definerte normalområdene.. Forskerne ville undersøke om variasjoner i skjoldbruskkjertelfunksjonen innenfor dette normalområdet kunne være forbundet med hjerneslag. Resultatet var interessant: Personer med høyere FT4 hadde større sannsynlighet for å ha hatt hjerneslag. Sammenhengen besto også etter at forskerne justerte for en rekke andre faktorer som kan påvirke risikoen for hjerneslag. Det betyr ikke at høy FT4 fører til hjerneslag. Dette er en tverrsnittstudie, og den kan derfor ikke fastslå årsak og virkning, eller hva som kom først. Men funnet var interessant nok til at forskerne undersøkte det videre. Funnet for FT4 holdt seg Forskerne gjennomførte flere analyser for å undersøke hvor robust resultatet var. De brukte blant annet andre aldersgrenser og aldersspesifikke referanseområder for TSH hos eldre. Og fant fortsatt en sammenheng mellom FT4 og tidligere hjerneslag. Resultatet ble også undersøkt i en uavhengig klinisk gruppe. Her var FT4 fortsatt statistisk signifikant forbundet med hjerneslag, noe som gjør FT4-funnet mer interessant enn om det bare hadde dukket opp i én enkelt analyse. Studien undersøkte altså ikke først og fremst hva som skjer ved åpenbart høyt stoffskifte, men om det kan være forskjeller også innenfor det som i dag regnes som normalt. «Innenfor normalområdet» er ikke en diagnose Vi understreker at studien ikke sier at høyere FT4 nødvendigvis er farlig. Studien viser en sammenheng, men ikke at det å redusere FT4 til et lavere nivå vil forhindre hjerneslag. Den sier heller ikke at personer som bruker levotyroksin bør endre dosen sin eller at en bestemt FT4-verdi er riktig eller gal for den enkelte. Og den viser ikke at referanseområdene bør endres. Studien gir derimot et eksempel på at biologiske forskjeller kan ha betydning også blant mennesker som er euthyroide. Blodprøven er viktig – men er ikke hele pasienten Studien føyer seg inn i en større forskningsdiskusjon om hva «normalt stoffskifte» egentlig betyr. Et referanseområde beskriver hva som er vanlig i en befolkning. Det betyr ikke nødvendigvis at alle mennesker fungerer optimalt på nøyaktig samme nivå. To personer kan ha blodprøver innenfor det samme referanseområdet, men være forskjellige når det gjelder alder, genetikk, annen sykdom, legemiddelbruk og en rekke andre biologiske forhold. Og de kan oppleve helsen sin vesentlig forskjellig. Studien sier ikke at blodprøver bør bli mindre viktige. Tvert imot vil TSH og FT4 fortsette å være sentrale verktøy i diagnostikk og oppfølging av sykdom i skjoldbruskkjertelen. Men den sier noe om at «normalområdet» er stort og at alle verdier innenfor området ikke nødvendigvis har samme betydning for alle mennesker – og ikke minst:  At prøvesvar bør ses i sammenheng med pasientens opplevelse av egen tilstand. Forskerne understreker i sin artikkel at prospektive studier trengs for å fastslå årsakssammenheng . NB! Studiens artikkel er en såkalt unedited version, som vil si at den kan bli gjenstand for redigering på et senere tidspunkt. Kilde: Sun W, Zhou M, Zhou W et al. Elevated FT4 is associated with prevalent stroke in euthyroid adults: a cross-sectional study. Scientific Reports, publisert 18. juli 2026. Studien er basert på data fra NHANES 2007–2012 og inkluderte 6 932 euthyroide voksne. FT4 var assosiert med tidligere hjerneslag både i hovedanalysen og i en uavhengig valideringsgruppe.

– Blir viktig i vårt arbeid framover, sier generalsekretær Mette Kaaby

Stoffskifteforbundet arrangerte konferanse på Litteraturhuset i Oslo

Stillingen er et 3 måneders engasjement!

Ny forskning viser hvor dynamisk stoffskiftet er – og hvorfor blodprøver må tolkes i sammenheng med pasientens symptomer. Behandling med levotyroksin (Levaxin) har som regel som mål å bringe TSH tilbake innenfor normalområdet. For mange er dette også tilstrekkelig til at symptomene på lavt stoffskifte bedres betydelig eller forsvinner. Men dette gjelder ikke alle. En del pasienter opplever fortsatt symptomer som tretthet, redusert energi, konsentrasjonsvansker eller «hjernetåke», selv om TSH og FT4 ligger innenfor referanseområdet. Dette er en kjent problemstilling i forskningen. En amerikansk gjennomgang fra 2024 anslo at omtrent én av fire pasienter som behandles med levotyroksin fortsatt rapporterer symptomer til tross for normal TSH. En ny systematisk oversikt og metaanalyse , publisert i Frontiers in Endocrinology i august 2026, bidrar til ny innsikt på dette feltet. Forskerne har samlet data fra 15 studier og undersøkt hvordan TSH, FT3, FT4 og total T3 påvirkes av lengre perioder med fullstendig faste. T3 faller – mens FT4 holder seg stabilt Det tydeligste funnet er at faste fører til en betydelig reduksjon i FT3 og total T3. TSH faller også moderat, mens FT4 i gjennomsnitt ikke endres signifikant. Funnene betyr ikke at skjoldbruskkjertelen nødvendigvis har «sluttet å virke» eller at faste svekker kjertelen, men mønsteret tyder på at kroppen endrer hvordan stoffskiftehormonene reguleres og omsettes når energitilgangen er lav. En viktig del av dette er omdanningen av T4 til T3 i kroppens vev. T4 er det viktigste hormonet som produseres av skjoldbruskkjertelen, mens mye av kroppens T3 dannes gjennom omdanning av T4 utenfor kjertelen. Studien viser at denne omdanningen ser ut til å bli redusert ved faste. Kroppen får dermed mindre T3 tilgjengelig, samtidig som FT4 i stor grad bevares, og kan derfor være et godt eksempel på at stoffskiftehormonene ikke bare forteller oss hvor mye hormon skjoldbruskkjertelen produserer. De er også en del av et større reguleringssystem som hele tiden tilpasser seg kroppens situasjon. – Et blodprøvesvar er et øyeblikksbilde For pasienter med lavt stoffskifte er det interessant at studien viser at en blodprøve forteller oss hva nivåene av TSH, FT4 og eventuelt FT3 er på det tidspunktet prøven tas. Blodprøveresultatene gir verdifull informasjon, men det er ikke nødvendigvis hele bildet av hvordan stoffskiftet fungerer over tid. Dersom en frisk person med normale stoffskifteprøver gjennomgår flere døgn med fullstendig faste, kan T3-nivået falle betydelig uten at hen dermed har utviklet en ny sykdom i skjoldbruskkjertelen. Det er bare kroppen som har endret reguleringen. Studien viser derfor at stoffskifteprøver bør tolkes i lys av kroppens fysiologiske situasjon – ikke isolert fra den. Hva med de som bruker Levaxin? Studien undersøkte ikke pasienter med lavt stoffskifte som brukte levotyroksin, og den undersøkte heller ikke vanlig periodisk faste. Forskerne inkluderte studier av fullstendig faste i minst 24 timer, og fasten kunne vare opptil ti dager. Det er derfor ikke grunnlag for å konkludere med at pasienter på Levaxin med normal TSH har for lite T3. Den illustrerer derimot at dersom kroppens regulering av omdanningen fra T4 til T3 i vevet varierer med den fysiologiske situasjonen, kan det i teorien bidra til at forholdet mellom T4 og T3 ikke er helt identisk hos alle mennesker eller i alle situasjoner. Studien konkluderer imidlertid ikke med at en pasient med vedvarende symptomer bør ha mer T4 eller få T3-behandling. Ikke et valg mellom blodprøver og symptomer For pasienter som fortsatt har symptomer tross normal TSH, viser altså ikke studien at behandlingen nødvendigvis er feil, men at de ikke automatisk skal avvises fordi «prøvene er normale». De senere årene har det vært økende oppmerksomhet rundt at blodprøvene må tolkes sammen med pasientens symptomer, behandling og øvrige kliniske situasjon. Den nye studien støtter opp under dette: Kroppen kan endre stoffskiftehormonenes regulering uten at selve skjoldbruskkjertelen nødvendigvis er blitt dårligere. Et laboratorieresultat er ikke en fullstendig beskrivelse av pasientens helse – men informasjon som må forstås i riktig sammenheng. For pasienter med vedvarende symptomer betyr det heller ikke at alle svarene finnes i T3. Det betyr heller ikke at TSH har mistet sin verdi. Studien peker i stedet mot at god behandling handler om mer enn å få et tall innenfor et referanseområde. Sammenhengen mellom hormonverdier, hormonvirkning i vevene, symptomer og livskvalitet forblir derfor et viktig tema i forskningen på hypothyreose.

En stor studie fra USA har undersøkt sammenheng mellom stoffskiftesykdom og risiko for brystkreft. Studien viser ingen sikker sammenheng mellom lavt stoffskifte og brystkreft, men en signifikant økning (85 prosent) i risiko for kvinner med høyt stoffskifte før de kommer i overgangsalderen. Forskerne understreker imidlertid at flere av analysene var usikre, og at det trengs mer forskning før man kan trekke klare konklusjoner. Gode nyheter Flere mindre studier har tidligere gitt grunn til mistanke om en sammenheng mellom stoffskiftesykdom (samt behandling av stoffskiftesykdom) og risiko for brystkreft. Laboratoriestudier har tidligere vist at stoffskiftehormoner kan ha enkelte effekter som ligner østrogenets. Forskerne mener derfor at høye nivåer av stoffskiftehormoner kan påvirke celledelingen i brystvev og dermed muligens bidra til økt risiko for brystkreft hos personer med hypertyreose. I den nye studien undersøkte forskerne om kvinner med høyt eller lavt stoffskifte hadde større sannsynlighet for å utvikle brystkreft enn kvinner uten stoffskiftesykdom. Studien er den største som er gjort hittil, og den gode nyheten er at forskerne ikke fant noen sammenheng mellom hypotyreose (lavt stoffskifte) og risiko for brystkreft. Tvert imot viste tallene at risikoen var mindre for denne gruppen (25 prosent), men funnene er ikke signifikante. Signifikant er heller ikke funnet som viser at kvinner generelt med hypertyreose (høyt stoffskifte) har en litt økt risiko for å utvikle brystkreft (15 prosent). Litt dårligere nyheter Derimot fant forskerne en signifikant økning i risiko blant kvinner før de nådde overgangsalderen. Her er estimatet 85 prosent økt risiko, men tallet er usikkert, i og med et konfidensintervall på 1,11-3,07. Det vil si at risikoen sannsynligvis ligger et sted mellom 11 og 207 prosent. Bør følges nøye Kohortstudien er gjort blant over 50.000 amerikanske kvinner, og forskerne er forsiktige i sine konklusjoner. De skriver likevel: «Kvinner som er diagnostisert med hypertyreose eller som får behandling for dette kan ha en økt risiko for brystkreft, spesielt før overgangsalderen. Selv om mer forskning trengs, kan kvinner som behandles for hypertyreose før overgangsalder med fordel sjekkes i økt grad for brystkreft.»