Kan stoffskiftesykdom utløses av virus?

I en fersk doktoravhandling har spesia­list i endokrinologi og indre­medisin Sara Hammerstad avdekket at virusinfeksjon kan ha betydning for utvikling av både høyt og lavt stoffskifte. Årsaken til disse sykdommene er ikke kjent, men antas å være en kombinasjon av genetisk disposisjon og miljøfaktorer. De nye funnene kan derfor ha stor betyd­ning for forebygging og tidlig behand­ling.

I sitt arbeid har Sara Hammerstad gått inn på et tidligere stadium for å finne årsaken til at noen får høyt eller lavt stoffskifte. Sammen med en finsk-norsk forskningsgruppe ledet av professor Knut Dahl-Jørgensen har hun systematisk undersøkt vevsprøver på diagnosetidspunktet. Vi har spurt henne om arbeidet og hva det kan bety for forebygging og behandling av høyt og lavt stoffskifte.

Hvordan kom du på tanken om å forske på kronisk virusinfeksjon som en mulig utløser?

– Jeg var heldig nok til å bli valgt ut til dette prosjektet. Hovedideen kom fra min veileder professor Knut Dahl-Jørgensen. Vi vet at noen personer er mer disponert for å få stoffskiftesykdommer, det vil si at arvematerialet har betydning . Likevel har man ikke klart å finne noe enkeltgen som gir hypo- eller hypertyreose.

I tillegg til gener har også miljøfaktorer en betydning for utvikling av stoffskiftesykdom. Virusinfeksjon er den miljøfaktoren vi har sett på i denne studien. Som utgangspunkt har vi tatt en type virus, enterovirus, som har vist seg å ha sammenheng med andre autoimmune sykdommer.

Hvilken metode har du brukt for å undersøke dette?

– Immunsystemet består av organer og celler som setter i gang et sett av reaksjoner for å beskytte kroppen mot fremmede organismer.  Autoimmunitet betyr at immunsystemet angriper vevet. Man lurer derfor på om det er noe feil ved det vevet som blir angrepet. Derfor har vi undersøkt om det ligger noe i cellene, altså om det er noe galt med organet, som gjør at kroppen angriper sitt eget vev.

Vi har undersøkt vevsprøver, og det er noe som sjelden blir gjort, så det er ganske unikt. Ved å ta prøver av det organet som er berørt, kunne vi lete etter virus inni cellene og kartlegge hvilke type celler som har invadert vevet. I tillegg kunne vi se om cellene lager stoffer for å bekjempe infeksjon.  Vi vet at når kroppen kommer i kontakt med et virus, lager den spesifikke molekyler. Ved å undersøke vevet prøver vi å se om vi finner dette stoffet.

Hvilke funn gjorde dere? 

– Vi påviste enterovirus i skjoldbruskkjertelvevet hos mange pasienter med høyt stoffskifte, Graves sykdom, men ikke hos pasienter med lavt stoffskifte, Hashimotos tyreoiditt. Derimot ble det funnet betydelig ødeleggelse av vevet og uttalt betennelse hos Hashimoto-pasientene. Dette viser at sykdomsprosessen har startet mye tidligere enn da tilstanden ble oppdaget.

Det er kjent at kroppen lager en rekke stoffer for å bekjempe virusinfeksjon, og en av de mest kjente er interferon. Vi fant mange celler som laget interferon, som vi tolket som et fotavtrykk etter virusinfeksjon, i vevet hos Hashimoto-pasientene. Både antallet celler som lager interferon og interferonnivåene var unormalt høye i alle stadier av Hashimotos og tidlig i forløpet av Graves, noe som kan være et indirekte tegn på virusinfeksjon.

Hvilke konsekvenser kan dette ha for forebygging og behandling?

– Vi er på et tidlig stadium av forsk­ningen, og foreløpig kan ikke resultatene benyttes i pasientbehandling. Funnene gir en bedre forståelse av mekanismene bak sykdommen. Hvis det er slik at virus er en utløsende faktor for stoffskiftesykdom, kan det bli aktuelt å utvikle vaksiner for å forebygge sykdommen (hvis man finner ut hvilke virus det dreier seg om) og bruke antivirale medisiner til tidlig behandling.

Hvor går veien videre?

– Forskning er tidkrevende og må gjennomføres slik at man kan stole på resultatene. Planene må være klare, metodene man velger må være pålitelige og presise, og resultatene må tolkes med åpent sinn. Først må vi teste funnene flere ganger med nye metoder for å se om vi får samme resultat. Vi har selvsagt planer om videre studier, og er allerede i gang. Dette er bare starten, vi håper å kunne utvide tyreoideaforskningen i Norge.

– Til slutt vil jeg si at jeg er veldig takknemlig for alle som har deltatt i dette og andre  prosjekter.  Ingen medisinsk forskning er mulig uten at pasienter deltar. Pasientene er en viktig del av vårt arbeid, for deres sykehistorie og erfaringer er ofte grunnleggende for at vi skal forbedre vår kunnskap. Ny kunnskap kommer som oftest alle til gode.

Imponerende nybrottsarbeid

Vi i NTF får ofte spørsmålet «Hvorfor skjer det så lite forskning på tyreoideasykommer?» Vi kan selvsagt ikke gi noe svar på det, men gleder oss stort over det nylig fremlagte resultatet fra den norsk-finske forskergruppen.

Det er et stort og viktig arbeid som er lagt ned, et imponerende nybrottsarbeid som har gitt viktige funn og som vi håper på sikt kan være med på å revolusjonere og endre både det forebyggende arbeidet og behandlingen av tyreoi­dea­sykdommer. I Norge finnes det i dag nærmere 190 000 personer som får medisin for lavt stoffskifte, så vi snakker om en stor gruppe mennesker som dette kan få betydning for i fremtiden.  Forskning er komplekst og tidkrevende, faktisk mye mer omfattende enn vi utålmodige menigmenn tror.  I Norsk Thyreoideaforbund ser vi frem til videre studier og forsk­ning på dette feltet, og er svært spente på resultatene.

Vi er svært stolte over å ha dr.med. Sara Hammerstad som leder av vårt faglige råd.

Dr.med. Sara Hammerstad er spesialist i endokrinologi og indre­medisin og sitter i NTFs faglige råd. Hun disputerte 25. april 2013 ved Oslo universitetssykehus HF. Emne: “Virus og autoimmunitet ved thyreoiditter”. 

post@stoffskifte.org